Un nuovo percorso di segnalazione potrebbe far luce sulla riparazione dei danni durante le lesioni cerebrali
Un nuovo studio potrebbe portare la medicina a risolvere problemi cerebrali fino ad ora impensabili.
La maggior parte delle cellule umane è in grado di riparare i danni dividendo in corrispondenza delle ferite. Tuttavia, le cellule nervose mature (neuroni) nel nostro cervello sono diverse. Se tentano la divisione, probabilmente moriranno, e questo è ciò che accade durante le lesioni cerebrali o in condizioni come il morbo di Alzheimer (AD). Ora una nuova ricerca condotta dall’Università di Plymouth ha scoperto un percorso che ha gettato nuova luce su come possono essere innescate queste divisioni.
La ricerca, pubblicata oggi su Cell Reports, si è concentrata sulle strutture intracellulari chiamate microtubuli, che si trovano nella maggior parte delle cellule animali e possono essere danneggiate da un accumulo di una proteina chiamata Tau nel cervello durante l’AD.
Lo studio è stato condotto su moscerini della frutta, rispetto a campioni di cervello post mortem di pazienti con AD.
L’articolo mostra che quando i microtubuli delle cellule neurali nei moscerini della frutta vengono danneggiati, la divisione viene avviata attivando le piccole chinasi di segnalazione, Tak1 e Ik2. Sorprendentemente, l’attivazione di queste molecole può essere vista anche nei cervelli con AD.
Perché questo è importante?
Comprendendo come si comportano i microtubuli danneggiati, gli scienziati hanno una preziosa opportunità per prevenire potenzialmente la morte neuronale a seguito di lesioni cerebrali o in seguito a neurodegenerazione, come nel morbo di Alzheimer.
La ricerca si è svolta sui moscerini della frutta, ma il team ha testato l’applicabilità dei loro risultati facendo in modo che le cellule neurali dei moscerini esprimessero Tau umana ed esaminando anche campioni di cervello umano post mortem di pazienti con AD.
La Tau umana anormale distrugge i microtubuli nel cervello sia delle mosche che dell’Alzheimer e, curiosamente, può innescare la stessa cascata di segnali scoperta nelle cellule neurali delle mosche dopo il danno ai microtubuli.
I ricercatori hanno anche scoperto che livelli più elevati di accumulo di Tau sono correlati a una maggiore frequenza di neuroni che tentano di dividersi e alla morte neuronale, ma non hanno ancora stabilito un collegamento o una causa diretta.
Cosa deve succedere dopo?
Il lavoro si è svolto presso il Plymouth Institute of Health and Care Research (PIHR) ed è stato guidato dal Dr. Torsten Bossing.
Ha detto della ricerca attuale e dei piani futuri:
Mentre altri scienziati stanno esplorando Tau e come si accumula, stiamo guardando più a cosa succede alla cellula dopo che è stata danneggiata.
Il fatto che le due chinasi di segnalazione identificate si trovino insieme a un accumulo di Tau nei cervelli post mortem dei malati di Alzheimer suggerisce che il meccanismo identificato utilizzando i moscerini della frutta può agire in modo simile negli esseri umani. Quindi vogliamo approfondire i nostri studi utilizzando colture poi i neuroni umani. In definitiva, vogliamo innanzitutto impedire che questo processo anormale di ingresso nella divisione cellulare si verifichi. È un lavoro entusiasmante, che non vediamo l’ora di progredire.
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