Scoperta la proteina che controlla il grasso: potrebbe rivoluzionare le cure contro l’obesità
Una proteina chiamata MTCH2, soprannominata Mitch, potrebbe aprire nuove prospettive nella ricerca contro l’obesità. Gli scienziati del Weizmann Institute of Science hanno scoperto che disattivarla in cellule coltivate in laboratorio aumenta il consumo di grassi e carboidrati. Negli esperimenti sui precursori delle cellule adipose, inoltre, l’assenza di Mitch ostacola la formazione di nuove cellule capaci di immagazzinare grasso.
La scoperta è interessante perché suggerisce un approccio diverso da quello dei farmaci che riducono l’appetito: modificare il modo in cui le cellule utilizzano l’energia. Tuttavia, gli studi riguardano cellule e modelli animali. Non esiste ancora un trattamento a base di MTCH2 dimostrato sicuro ed efficace per dimagrire nelle persone.
Come funziona la proteina Mitch nei mitocondri
MTCH2 è associata ai mitocondri, le strutture cellulari che contribuiscono a produrre energia. Quando i ricercatori l’hanno eliminata da cellule umane in laboratorio, la struttura delle reti mitocondriali è cambiata e la respirazione cellulare è aumentata. Le cellule hanno iniziato a consumare più nutrienti per soddisfare la propria richiesta energetica.
L’effetto è stato particolarmente evidente nel metabolismo dei grassi: le cellule prive della proteina utilizzavano più acidi grassi come combustibile e mostravano cambiamenti nei lipidi delle membrane. Mitch sembra quindi contribuire a decidere come le risorse energetiche vengono distribuite tra consumo, conservazione e costruzione di nuove strutture cellulari.
La formazione di nuove cellule adipose si riduce drasticamente
Un altro esperimento ha esaminato la differenziazione degli adipociti, cioè la trasformazione di cellule immature in cellule specializzate nell’accumulo di grasso. Nei precursori adiposi di topo, circa l’80-90% delle cellule normali maturava entro sei giorni. Senza MTCH2, la quota si riduceva al 5-10%.
Le cellule modificate accumulavano anche meno goccioline lipidiche. I ricercatori hanno osservato che la maggiore richiesta di energia e le modifiche ai processi di sintesi rendevano più difficile costruire le membrane e attivare i programmi genetici necessari alla maturazione. Questo risultato, ottenuto in laboratorio, non dimostra ancora che lo stesso intervento possa impedire l’accumulo di grasso nell’organismo umano.
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I precedenti esperimenti sui topi e la resistenza all’obesità
Il ruolo di Mitch era già emerso in studi su topi geneticamente modificati. Quando l’attività di MTCH2 veniva ridotta nei muscoli, gli animali mostravano un maggiore dispendio energetico, una migliore resistenza fisica e una protezione dall’aumento di peso associato alla dieta.
Una ricerca successiva, pubblicata nel 2025 su Nature Communications, ha approfondito il rapporto tra MTCH2 e il trasporto degli acidi grassi verso i mitocondri nel tessuto adiposo. Nel complesso, i risultati indicano che questa proteina contribuisce a regolare diversi passaggi del metabolismo, ma le osservazioni nei topi non possono essere considerate prove di efficacia nell’uomo.
Potrebbe nascere una cura diversa dai farmaci contro la fame?
I trattamenti basati sul sistema GLP-1 agiscono su meccanismi che influenzano fame, sazietà e regolazione metabolica. Un’eventuale terapia capace di modulare Mitch potrebbe invece puntare maggiormente sul consumo di energia nelle cellule. Si tratta di una prospettiva interessante, soprattutto nella ricerca di strategie che favoriscano la riduzione del grasso preservando la massa muscolare.
Ma non è stato dimostrato che bloccare MTCH2 faccia perdere peso senza effetti collaterali. La proteina svolge funzioni importanti nei mitocondri e interferire con esse potrebbe creare problemi in altri tessuti. Anche impedire la normale formazione delle cellule adipose può avere conseguenze indesiderate: il tessuto adiposo sano è essenziale per conservare energia e produrre segnali ormonali.
Perché non è ancora disponibile un trattamento
Prima di sviluppare un farmaco, gli scienziati dovranno individuare modalità sicure per regolare la proteina, capire in quali tessuti intervenire e verificare gli effetti nel lungo periodo. Disattivare geneticamente una proteina in laboratorio non equivale a somministrare una medicina a una persona.
Serviranno ulteriori studi preclinici e, soltanto in seguito, sperimentazioni cliniche per stabilire se questo bersaglio possa essere utile contro l’obesità. Al momento la scoperta offre una spiegazione più precisa del metabolismo cellulare, non una soluzione pronta per dimagrire.
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